Resistente Tumorzellen

Warum Tumorzellen resistent werden – Bei irreparablen Erbgutschäden leiten Zellen normalerweise den programmierten Zelltod, die Apoptose ein.

Bei Tumorzellen versagt dieser Mechanismus jedoch häufig, was dazu führt, dass sich entartete Zellen vermehren und im Körper ausbreiten können. Zu den Proteinen, die nach einer schweren Schädigung des Erbguts die Apoptose auslösen, zählt das Molekül HIPK2.

Wissenschaftler um Dr. Thomas Hofmann im Deutschen Krebsforschungszentrum zeigten, dass HIPK2 in gesunden Zellen zwar kontinuierlich gebildet, aber gleich wieder abgebaut wird: Das Enzym Siah-1 heftet Markierungen an HIPK2 und kennzeichnet es damit als „Müll".

Damit verhindert die Zelle, dass die Apoptose „versehentlich" ausgelöst wird. Um den Abbau von HIPK2 zu verhindern, wurde im Experiment das Enzym Siah-1 blockiert. Daraufhin konnte sich auch in nur leicht geschädigten Tumorzellen HIPK2 anreichern, und die Apoptose wurde ausgelöst.

Möglicherweise kann sich die Krebsmedizin diese Entdeckung zunutze machen, z.B. indem gleichzeitig mit der Chemo- oder Strahlentherapie ein Blocker für Siah-1 eingesetzt wird und die Zellen damit wieder dem Apoptose-Programm zugeführt werden.

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