Virusinfektionen können depressiv machen

Virusinfektionen wie Influenza-Grippe können depressive Verstimmungen auslösen. Wie aber beeinflusst das Immunsystem den Gemütszustand? Forscher des Universitätsklinikums Freiburg haben nun durch Untersuchungen an Mäusen herausgefunden, dass dafür unter anderem das Protein CXCL10 verantwortlich ist, das eigentlich die Virusabwehr steuert. Wie die Wissenschaftler feststellten, hemmt das Protein eine Hirnregion, die auch bei Depressionen während kognitiver Prozesse vermindert aktiv ist.

Die Wissenschaftler um Prof. Dr. Marco Prinz wiesen nach, dass bei der Vermittlung zwischen Immun- und Nervensystem die Blutgefäßzellen im Gehirn eine wichtige Rolle spielen. Diese sogenannten Endothel- und Epithelzellen bilden das Protein CXCL10, das bislang dafür bekannt war, Immunzellen anzulocken und so zur Virusabwehr beizutragen. Wie die Forscher nun zeigten, hemmt das Protein außerdem Nervenzellen im Hippocampus und damit auch die zelluläre Grundlage des Lernens. Diese Eigenschaft einzelner Synapsen und Nervenzellen, sich in Abhängigkeit ihrer Nutzung zu verändern, wird als neuronale Plastizität bezeichnet und ist im Hippocampus auch bei einer Depression verringert.

Symptome einer Depression können auch durch Immunproteine, sogenannte Typ-I-Interferone verursacht werden. Diese Proteine werden zur Behandlung von Hepatitis C, bestimmten Krebsarten und Autoimmunerkrankungen eingesetzt. Wie die Freiburger Forscher feststellten, wirken Interferone über denselben, neu beschriebenen Signalweg.

Den Einfluss von Virusinfektion und Typ I-Interferonen auf das Verhalten der Tiere untersuchten die Forscher in Experimenten, in denen Lernvorgänge, aber auch die Stimmung der Tiere gemessen wurden. Tiere mit Virusinfektion oder Typ-I-Interferonen zeigten deutlich eingeschränktes Lernvermögen und waren weniger aktiv als die Kontrollgruppe, was als depressionsartiges Verhalten gewertet wurde. Um Effekte durch die Krankheit selbst auszuschließen, verabreichten die Forscher den Tieren auch künstliches Virus-Erbgut sowie einzelne Bestandteile des Virus. Beides aktivierte das Immunsystem, ohne die Tiere krank zu machen. In beiden Fällen zeigten die Mäuse ein depressionsartiges Verhalten. Damit ließ sich der Verhaltenseffekt auf den neu entdeckten Signalweg zurückführen.

Originalpublikation:
T.

Blank et al., Brain endothelial- and epithelial-specific interferon receptor chain 1 drives virus-induced sickness behavior and cognitive impairment, Immunity 44, 901–912 (2016)  – DOI: 10.1016/j.immuni.2016.04.005

Jetzt registrieren!

Die neusten Informationen direkt per Newsletter.

To prevent automated spam submissions leave this field empty.